Az antidepresszánsok nem minden betegnek segítenek, és a depresszió kezelésének új megközelítése továbbra is a modern pszichiátria egyik központi kihívása. A Mass General Brigham kutatói arról számoltak be, hogy a gyulladáscsökkentők a betegek egy részénél csökkenthetik a depressziós tünetek súlyosságát. A munkát az American Journal of Psychiatry (AJP) című szaklapban tették közzé.
A Naoise Mac Giollabhui vezette csoport olyan randomizált klinikai vizsgálatok adatait elemezte, amelyekben gyulladáscsökkentő gyógyszereket írtak fel olyan embereknek, akiknél depressziót diagnosztizáltak, és egyidejűleg emelkedtek a gyulladás biomarkerei. Mint a tudós megjegyezte, ez kulcsfontosságú megközelítés volt, mivel a korábbi klinikai vizsgálatok vegyes eredményeket hoztak – valószínűleg azért, mert a gyógyszereket túl széles betegcsoporton próbálták ki.
„Ha valakinek nincs gyulladása, egy gyulladáscsökkentő gyógyszer valószínűleg nem segít” – magyarázta Mac Giollabhui. – „Feltételeztük, hogy a terápia hatékonysága csak azoknál a betegeknél mutatkozik meg, akiknek a depressziója valóban az immunrendszer működési zavarával függ össze.”
A végső elemzés 11 klinikai vizsgálat és 321 beteg adatait tartalmazta.
A kutatók megállapították, hogy a gyulladáscsökkentők statisztikailag szignifikánsan csökkentették a depresszió súlyosságát.
Az eredmények a szerzők szerint a depresszió egy speciális altípusának létezésére utalnak, amely krónikus, alacsony szintű gyulladással jár együtt. Az ilyen betegeknél az immunrendszeri zavarok valószínűleg a kóros állapot egyik okozója, ami azt jelenti, hogy a gyulladásos folyamatok befolyásolása hatékony terápiás stratégia lehet.
A tanulmány vezető szerzője, Richard Lew professzor hangsúlyozta, hogy még nem arról van szó, hogy a gyógyszereket azonnal bevezetnék a széles körű klinikai gyakorlatba. Egyes gyulladáscsökkentő gyógyszereknek súlyos mellékhatásaik vannak, ezért alkalmazásuk óvatosságot igényel. Az eredmények azonban lehetőséget nyitnak új gyógyszerek kifejlesztésére és a depresszió kezelésének személyre szabott megközelítésére.
A következő lépés az lesz, hogy pontosabb immunbiomarkereket hozzanak létre, amelyek segítenek meghatározni, hogy ki az, akinek valóban javallott a gyulladáscsökkentő terápia. A tudósok olyan módszerek kifejlesztését is tervezik, amelyek szelektíven célozzák meg az immunrendszer diszfunkcionális részeit, minimalizálva a kockázatokat.
„Új módszerekre van szükség az olyan betegek azonosítására, akiknek előnyös lenne az ilyen kezelések alkalmazása” – jegyezte meg Mac Giollabhui. – De már most világossá válik, hogy a depresszió a betegek egy részhalmazában szorosan összefügg az immunválasz diszfunkciójával, és ez a kapcsolat egy teljesen új terápiás osztály alapját képezheti”.
